肺动脉高压的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三类，其中肺血管阻力增加的功能性因素（最重要）可通过干预而改善，如在肺心病急性加重期经过治疗、缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。
肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。
缺氧：
（1）缺氧时收缩血管的活性物质增多，可使肺血管收缩，血管阻力增加；
（2）缺氧还可使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋—收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。另外内皮源性舒张因子和收缩因子的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用；
（3）缺氧时血容量增多和血液黏滞度增加：慢性缺氧骨髓造血功能亢进，产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；
（4）缺氧还可使醛固酮增加，使水、钠潴留，血容量增多。
